2型糖尿病与痴呆的关联：高血糖如何增加痴呆风险及预防措施
在医疗水平不断进步的今天，2型糖尿病的管理也日益优化，患者的预期寿命较过去显着延长。然而，一些长期并发症已经开始受到更多关注，其中痴呆症是一个不容忽视的问题。
2 型糖尿病与痴呆症的联系
2 型糖尿病和痴呆症有着千丝万缕的联系。多项研究表明，2 型糖尿病患者患痴呆症的风险比一般人群高得多。那么这背后的原因是什么呢？事实上，2 型糖尿病通过多种复杂机制增加患者患痴呆症的风险。
一方面，长期高血糖会对血管造成损害，引发脑血管疾病。我们的大脑需要充足、顺畅的血液供应来维持正常的功能。但当脑血管出现问题，如动脉粥样硬化、血管狭窄等时，大脑内的血液灌注就会不足，导致脑细胞不足。没有氧气和营养，久而久之，很容易影响大脑的正常运作，从而增加患痴呆症的机会。
另一方面，高血糖也会影响神经细胞的代谢过程。大脑中的神经细胞需要在稳定、适宜的环境中进行信息传递和各种生理活动。血糖过高会干扰神经细胞内的信号传递，破坏神经细胞的结构和功能，使神经细胞无法正常工作。也为痴呆症的发生埋下了隐患。
此外，2型糖尿病常伴有胰岛素抵抗、炎症反应等异常。这些因素相互作用，创造了一个不利于大脑健康的内部环境，让痴呆症更容易找上门来。
探索降低糖尿病的药物和痴呆风险
既然2型糖尿病会增加痴呆风险，那么用于控制血糖的各种降糖药物对降低痴呆风险有效果吗？遗憾的是，目前这方面还没有明确的结论。
为了进一步探讨这个问题，北京大学人民医院吉立农教授团队进行了一项非常有意义的研究。他们对以往的众多临床研究数据进行了网络荟萃分析，纳入了2024年10月之前发表的所有相关研究。数据量丰富且具有代表性。
研究成果展示
经过严格的分析和统计，这项研究得出了一些有趣的结果。在观察性研究中，一些抗糖尿病药物似乎与 2 型糖尿病患者患痴呆症的风险降低有关。具体来说，根据SUCRA（累积排序概率曲线下面积，用于对不同药物进行排序和比较），顺序为：SGLT-2抑制剂>GLP-1受体激动剂>TZD（噻唑烷二酮类）>DPP-4抑制剂>二甲双胍> α-糖苷酶抑制剂>葡萄糖激酶激活剂>磺酰脲类>格列奈类>胰岛素。
SGLT-2抑制剂可以通过促进尿糖排泄来降低血糖水平，还可能对心血管和肾脏有一定的保护作用。也许这些额外的好处间接地对大脑健康产生积极影响，因此观察研究表明与降低痴呆症风险有关。
GLP-1受体激动剂可以刺激胰岛素分泌并抑制胰高血糖素分泌。它们还可以延迟胃排空并增加饱腹感。它们对控制血糖有显着效果，还可能改善身体的整体代谢状态。与降低痴呆风险有关。
噻唑烷二酮类药物主要改善胰岛素抵抗，调节机体代谢。也许在改善全身代谢的过程中，它们对优化大脑的代谢环境也起到了一定的作用。因此，在观察性研究中，它们与痴呆症的风险有关。减少相关趋势。
然而，随机对照临床试验并未发现这些抗糖尿病药物可以降低痴呆风险的积极结果。这可能是由于观察性研究中一些混杂因素的干扰，例如患者自身的生活方式、其他共存疾病以及不同的用药依从性等。在观察性研究中很难实现对这些因素的完全、平衡的控制。尽管随机临床对照试验设计更为严格，但目前进行的相关试验数量或研究长度还不足以清楚地揭示抗糖尿病药物与痴呆风险之间的关系。
研究意义及展望
吉立农教授认为，这项研究虽然不能给出非常明确的答案，但仍然为临床上抗糖尿病药物的选择提供了一定的参考。对于2型糖尿病患者来说，医生在考虑选择降糖药物时，除了关注药物的降糖效果、安全性以及对心血管、肾脏等方面的影响外，现在医生还可以在观察性研究中使用这些药物与痴呆的关系考虑了风险。
